I FATTORI DI RISCHIO

I fattori di rischio per lo sviluppo di BPCO sono indicati nelle due tabelle riportate di seguito. Fra i fattori ambientali, quelli di maggior rilievo sono il fumo di sigaretta e l’esposizione a polveri e gas pneumolesivi, particolarmente in ambito lavorativo.
La suscettibilità individuale ai diversi fattori di rischio varia notevolmente in relazione alle peculiari caratteristiche costituzionali. Fra queste, l’unica di provata importanza patogenetica è un grave deficit ereditario di antitripsina, mentre l’effettivo ruolo delle altre anomalie geneticamente determinate resta ancora in gran parte da definire. In complesso, non più di un quinto della naturale predisposizione a sviluppare BPCO può essere scientificamente spiegata sulla base dei dati attualmente disponibili.

Fattori di rischio ambientali per BPCO

++++ Fumo di tabacco (sigaretta, pipa, sigaro)
+++ Alcune esposizioni lavorative (silice – cadmio)
++ Inquinamento atmosferico (SO2 – NO2 – O3 – PMl0)
+ Condizioni economiche disagiate
+ Alcool
+ Fumo passivo in età infantile
+ Infezioni virali in età infantile
+ Dieta povera di antiossidanti (Vit C, A e E)


Fattori di rischio ambientali

Fumo di tabacco
Numerose prove di tipo epidemiologico, clinico e sperimentale indicano che il fumo di tabacco e, in particolare, quello di sigaretta costituisce il principale fattore di rischio per lo sviluppo di bronchite cronica e BPCO. Il fumo rende più precoce e accentua il decadimento fisiologico della funzione respiratoria.
La suscettibilità individuale agli effetti negativi del fumo presenta però ampi margini di variabilità. Solo una piccola parte (15-20%) dei fumatori sviluppa ostruzione bronchiale clinicamente significativa e, una frazione ancor più piccola, insufficienza respiratoria invalidante. Senz’altro più frequente (40-50% dei fumatori) è l’ipersecrezione mucosa indotta dal fumo. I fumatori affetti da bronchite cronica sono pertanto nettamente più numerosi di quelli con BPCO. A parità di altre condizioni, l’entità del danno broncopolmonare è direttamente correlata alla quantità globale di fumo inalato.
Per ciò che concerne il catrame è stato visto che il passaggio alle sigarette che ne contengono poco determina una chiara riduzione dell’ipersecrezione ma rallenta solo di poco la progressione del deficit ostruttivo, probabilmente perché il fumatore tende a compensare “sfruttando” di più la sigaretta leggera (mozziconi più corti) ed aspirando più profondamente.Una recente indagine inglese ha portato alla conclusione che le probabilità di un fumatore che comincia a 20 anni di arrivare a 73 anni (aspettativa media di vita) sono del 42%, rispetto al 78% del non fumatore.
Naturalmente in questo caso vanno presi in considerazione tutti gli altri possibili danni da fumo ed in particolare le neoplasie (bronchiali soprattutto) e le affezioni cardiovascolari. Inspiegabilmente, il rischio di manifestazioni asmatiche sembra essere ridotto nei fumatori rispetto ai non fumatori ed agli ex fumatori.

Fumo passivo
I1 fumo di tabacco ambientale può avere effetti nocivi sull’apparato respiratorio, specie se l’esposizione avviene nelle fasi precoci della vita. I bambini con genitori fumatori hanno una più alta prevalenza di sintomi e malattie respiratorie e possono presentare lievi deficit ostruttivi. Alterazioni funzionali analoghe sono state documentate anche in neonati di pochi giorni per effetto del fumo materno in gravidanza.
È possibile che queste anomalie rendano più facile lo sviluppo di BPCO in età adulta, pertanto, l’esposizione precoce a fumo passivo dovrebbe essere evitata con la massima cura.

Esposizioni lavorative
Alcune esposizioni lavorative risultano nocive per l’apparato respiratorio. Tuttavia, è spesso difficile quantizzare la loro specifica responsabilità nell’induzione della bronchite cronica e della BPCO, perché il ruolo del fumo di sigaretta, un frequente cofattore di decisiva importanza in queste circostanze, viene sottostimato a causa della scarsa attendibilità dei dati anamnestici. L’asma associata ad alcuni lavori (cotone) può essere un’ulteriore elemento di confusione. Ci sono, comunque, prove convincenti che sia le polveri di cadmio (enfisema polmonare) che di silice possono causare BPCO e che questi effetti avversi vengano potenziati dal fumo. In modo analogo possono agire le polveri organiche di origine animale e vegetale inalabili in ambiente agricolo, stabilimenti tessili, segherie e mobilifici.

Inquinamento atmosferico
I principali inquinanti sono costituiti da anidride solforosa (SO2), ozono (O3), ossidi di azoto (NO), da particelle liquide o solide sospese, soprattutto particolato, un composto che si forma dalla combustione dei derivati del petrolio. La composizione di questa sospensione è piuttosto indefinita ed include fuliggine, condensati acidi, particelle di solfati e nitrati. Negli ultimi 3 decenni si è assistito nel mondo occidentale ad una progressiva riduzione dell’inquinamento dovuto al riscaldamento domestico a carbone e a legna e agli impianti industriali, mentre è aumentato quello dovuto agli scarichi dei veicoli a motore. Si sono di conseguenza ridotti gli smog invernali, caratterizzati da alti livelli di SO2 e di fuliggine, mentre sono aumentati gli smog estivi da traffico dei veicoli a motore caratterizzati da alti livelli di NO2, O3 e di particolato.
Numerosi studi hanno documentato gli effetti negativi acuti di questi inquinanti sulla funzione e sui sintomi respiratori ed anche di mortalità per BPCO nelle aree urbane a più forte inquinamento rispetto alle meno inquinate e alle aree rurali. È anche possibile che, in alcune zone, analogamente a quanto accade nei paesi in via di sviluppo, un significativo fattore di rischio per il manifestarsi di disturbi bronchitici possa essere ancora rappresentato dall’inquinamento dell’ambiente domestico secondario all’impiego di combustibili tradizionali per la cucina ed il riscaldamento.

Condizioni economiche disagiate e alcool
La prevalenza della BPCO tende ad essere maggiore nei più bassi strati sociali. È possibile che ciò dipenda dal concorso di una serie di fattori che acquistano importanza soprattutto in età infantile. Fra questi:
– le cattive condizioni igieniche ed il sovraffollamento delle abitazioni
– l’alimentazione squilibrata (scarso consumo di frutta fresca, verdura, pesce; eccessivo consumo di alcool);
– l’inadeguato o poco tempestivo trattamento delle affezioni flogistico-infettive broncopolmonari acute

Infezioni respiratorie infantili
Le infezioni respiratorie dei primi anni di vita, in particolare quelle virali, possono favorire lo sviluppo di BPCO nell’età adulta, sia compromettendo lo sviluppo ottimale dei polmoni, sia rendendo trachee e bronchi più vulnerabili di fronte ai vari agenti lesivi. Secondo alcuni Autori, questa suscettibilità sarebbe almeno in parte dovuta alla persistenza di infezioni da adenovirus conseguenti a contagi che hanno avuto luogo in età infantile.

Dieta povera di antiossidanti
Il fumo di sigaretta contiene elevate concentrazioni di ossidanti. Diversi studi hanno documentato una sensibile diminuzione di acido ascorbico, vitamina E, beta carotene, selenio e, più in generale, dell’attività antiossidante, nel siero di fumatori. È verosimile che ciò derivi in gran parte dall’eccessivo carico ossidativi e dall’inadeguato apporto dietetico di antiossidanti (sotto forma soprattutto di frutta fresca, vegetali, cereali). Un’altra possibile carenza dietetica favorente lo sviluppo di BPCO è stata identificata nello scarso consumo di pesce. In questo caso l’inadeguato apporto di alcuni acidi grassi polinsaturi potrebbe potenziare la reazione al fumo.