TRATTAMENTO FARMACOLOGICO DELLA SCLEROSI MULTIPLA
E’ il 1993 l’anno della svolta nella terapia della sclerosi multipla (SM): in quell’anno escono infatti alcuni studi sull’attività di una sostanza naturalmente presente nell’organismo, l’interferone beta (β), che decretano la possibilità di modificare la storia naturale della sclerosi multipla. I trials clinici multicentrici, randomizzati, in doppio cieco, controllati verso placebo, condotti in Europa e nell’America del Nord fin dal 1993, hanno definitivamente dimostrato che l’IFN β è in grado di ridurre in modo significativo la frequenza e la severità delle ricadute, ridurre la progressione della disabilità, aumentare l’intervallo tra l’esordio clinico della malattia e la successiva ricaduta, ridurre l’attività della malattia e quindi il carico lesionale cerebrale valutabili mediante la risonanza magnetica nucleare (RMN). Tali risultati sono particolarmente evidenti nelle forme di sclerosi multipla recidivante -– remittente (RRMS) e Secondariamente Progressiva (SPMS) e il trattamento con IFNβ è pertanto diventato la prima scelta terapeutica per i pazienti con queste forme cliniche della malattia. Tuttavia, una quota di pazienti, che possiamo ragionevolmente stimare tra il 20 e il 25%, non sembra rispondere all’IFNβ oppure, dopo un periodo di risposta alla terapia, sembra perderne il beneficio. I fattori responsabili di questa mancata risposta sono probabilmente molteplici. L’uso terapeutico prolungato dell’IFNβ ha tuttavia messo in evidenza un aspetto immunologico che accomuna tutte le terapie a base di proteine e peptidi, citochine incluse, e con il quale il clinico deve necessariamente confrontarsi quando è di fronte a una scelta terapeutica per una patologia cronica, che implica l’uso prolungato (pluriennale) di un farmaco di natura proteica la risposta anticorpale diretta alla neutralizzazione della molecola e quindi alla diminuzione dell’efficacia terapeutica.
